В клеточной биологии клеточный центр называется центросомой. Она представляет собой органелл, который служит главным центром организации микротрубочек в клетках животных, а также регулятором прогрессирования клеточного цикла.
Клеточный центр был открыта Эдуардом Ван Бенеденом в 1883 году, а позже описан и назван в 1888 году Теодором Бовери.
Оглавление:
- Что такое клеточный центр, строение и функции
- Функции
- Изменения в сердечно сосудистых системах
- Эволюция
Грибы и растения не имеют клеточных центров и поэтому используют другие структуры для организации своих микротрубочек. Хотя центросома играет ключевую роль в эффективном митозе в клетках животных, это не существенно для некоторых видов мух и плоских червей.
Это интересно: какие имеют последствия хромосомные мутации у человека?
Что такое клеточный центр, строение и функции
Центросомы состоят из двух ортогонально расположенных центриолей, окружённых аморфной массой белка, называемой перицентриолярным материалом, который содержит белки, ответственные за зарождение и закрепление микротрубочек. В общем, каждый центриол основан на девяти триплетных микротрубочках, собранных в структуре колёс, и содержит:
- центрин,
- ценексин,
- тектин.
Во многих клеточных типах центросома заменяется ресничкой во время клеточной дифференцировки. Однако, как только клетка начинает делиться, ресничка снова заменяется центросомой.
Это интересно: органические вещества клетки, что входит в ее состав?
Функции
Развитие клеточного цикла
Клеточные центры связаны с мембраной ядра во время стадии профазы клеточного цикла. В митозе ядерная мембрана разрушается, и микротрубочки, зародышевые центросомы, могут взаимодействовать с хромосомами для создания митотического веретена.
Центросома копируется только один раз на клеточный цикл, так что каждая дочерняя клетка наследует одну центросому, содержащую две структуры, называемые центриолями. Центросома реплицируется во время S фазы клеточного цикла. Во время профазы в процессе деления клеток, называемого митозом, клеточные центры мигрируют в противоположные полюса клетки. Затем митотический шпиндель образуется между двумя центросомами. После деления каждая дочерняя клетка получает одну центросому.
Аберрантные числа центросом в клетке связаны с раком. Их удвоение аналогично репликации ДНК в двух отношениях: полуконсервативная природа процесса и действие в качестве регулятора процесса. Но процессы существенно отличаются тем, что удвоение не происходит путём чтения и сборки шаблонов. Мать — центриоль просто помогает в накоплении материалов, необходимых для сборки дочери — центриоли.
Однако центриоли не требуются для развития митоза. Когда центриоли облучаются лазером, митоз протекает нормально с морфологически нормальным шпинделем. Более того, развитие фруктовой мухи дрозофила протекает нормально, даже когда центриоли отсутствуют из-за мутации в гене, требуемом для их дублирования. В отсутствие центриолей микротрубочки шпинделя фокусируются двигателями, допускающими образование биполярного шпинделя.
Многие клетки могут полностью пройти интерфазу без центриолей. В отличие от центриолей, центросомы необходимы для выживания организма. Клетки без них не имеют радиальных массивов астральных микротрубочек.
Предполагается, что функция центросомы в этом контексте обеспечивает правильность деления клеток, поскольку она значительно повышает эффективность. Некоторые клеточные типы останавливаются в следующем клеточном цикле при отсутствии клеточного центра.
Когда яйцо нематоды оплодотворяется, сперма доставляет пару центриолей. Эти центриоли образуют центросомы, которые будут направлять первое клеточное деление зиготы, и это определит его полярность. Пока неясно, является ли их роль главной в определении полярности зависимой или независимой от микротрубочек.
Нужно знать: Сколько хромосом у человека
Изменения в сердечно сосудистых системах
Теодор Бовери, в 1914 году, описал центросомальные аберрации в раковых клетках. Это первоначальное наблюдение было впоследствии распространено на многие типы опухолей человека. Изменения в сердечно-сосудистой системе из-за рака можно разделить на две подгруппы, структурные или числовые аберрации, но оба они могут быть одновременно обнаружены в опухоли.
Структурные аберрации
Обычно они появляются из-за неконтролируемой экспрессии компонентов центросомы или из-за посттрансляционных модификаций (таких как фосфорилирования), которые не подходят для этих компонентов. Эти модификации могут приводить к изменениям размера. Кроме того, поскольку центросомальные белки имеют тенденцию образовывать агрегаты, часто центры, связанные с центросомой, наблюдаются в эктопических местах.
Увеличенные центры, похожи на центросомальные структуры, наблюдаемые в опухолях. Более того, эти структуры могут индуцироваться в клетках культуры специфических центросомальных белков. Эти структуры могут выглядеть очень похожими, однако, подробные исследования показывают, что они могут представлять очень разные свойства в зависимости от их протеинового состава. Например, их способность включать тубулин может быть очень изменчивой, и поэтому их способность к зарождению микротрубочек, таким образом, влияет по-разному на форму, полярность и подвижность вовлечённых опухолевых клеток.
Числовые аберрации
Наличие неадекватного числа центросом очень часто связано с появлением нестабильности генома и потерей дифференциации тканей. Однако метод подсчёта числа центров (каждый с 2 центриолями) часто не очень точен, потому что его часто оценивают с помощью флуоресцентной микроскопии, оптическое разрешение которой недостаточно велико, чтобы увидеть центриоли, находящиеся близко друг к другу.
Тем не менее ясно, что наличие избытка является обычным явлением в опухолях человека. Было замечено, что потеря опухолевого супрессора р53 вызывает избыточные центросомы, а также дерегулирование других белков, вовлечённых в образование рака у людей.
Избыток может быть вызван очень разными механизмами:
- специфическая редупликация центросомы,
- отказ цитокинеза при делении клеток (генерация увеличения числа хромосом),
- слияние клеток (например, из-за инфекции конкретными вирусами),
- дезово- генерация центросом.
На данный момент недостаточно информации, чтобы знать, насколько часты эти механизмы, но, возможно, что увеличение числа центросом, из-за отказа при делении клеток может быть более частым, чем оценено, поскольку многие «первичные» дефекты в одной клетке:
- дерегулирование клеточного цикла,
- дефектный обмен ДНК или хроматином,
- отказ в контрольном пункте шпинделя.
Приведёт к провалу деления клеток, увеличению плоидности и увеличению числа клеточных центров в качестве «вторичного» эффекта.
Эволюция
Эволюционная история центросомы и центриоли прослеживается для некоторых сигнатурных генов, например, центральных. Центрины участвуют в сигнализации кальция и необходимы для дублирования центриолей. Существуют два основных подсемейства центринов, оба из которых присутствуют в раннем ветвящемся эукариоте. Таким образом, центрины присутствовали в общем предке эукариот. Напротив, у них нет узнаваемых гомологов в археи и бактериях, следовательно, они являются частью «генов эукариотической подписи».
Несмотря на исследования эволюции центринов и центриолей, не было опубликовано исследований эволюции перицентриолярного материала.
Очевидно, что некоторые части сильно расходятся в модельных видах некоторых мух. Очевидно, они потеряли одно из центральных подсемейств, которые обычно связаны с дублированием центриолей. Мутанты, у которых отсутствуют центросомы, могут даже развиться в морфологически нормальных взрослых мух.